La clave molecular para suprimir el apetito durante el ejercicio
Un equipo de científicos ha identificado cómo el ejercicio físico puede disminuir el hambre a través de una molécula llamada Lac-Phe, que se produce durante actividades intensas. Esta sustancia actúa directamente sobre las neuronas responsables del apetito en el cerebro, inhibiendo el hambre y favoreciendo el control del peso sin efectos adversos.
¿Qué es Lac-Phe y cómo funciona?
Lac-Phe es un metabolito generado en el organismo tras el ejercicio vigoroso, identificado por los investigadores en sangre de ratones, humanos y caballos de carrera. Estudios previos demostraron que la administración de Lac-Phe en ratones obesos reduce significativamente la ingesta alimentaria y provoca pérdida de peso sin provocar efectos secundarios nocivos.
Los científicos analizaron en detalle la interacción de Lac-Phe con dos tipos de neuronas ubicadas en el hipotálamo: las neuronas AgRP, que estimulan el hambre, y las neuronas PVH, que la suprimen. Normalmente, AgRP inhibe PVH, generando sensación de apetito, pero Lac-Phe activa canales KATP en AgRP, desactivándolas, lo que permite que las neuronas PVH activen el mecanismo de saciedad.
Importancia del descubrimiento y futuros avances
Este descubrimiento explica cómo el ejercicio regula el apetito a nivel molecular y cerebral, abriendo la puerta al desarrollo de tratamientos contra la obesidad basados en mecanismos naturales. Los investigadores planean explorar la eficacia y seguridad de Lac-Phe en humanos, así como su impacto en diferentes estados metabólicos.
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Referencias y colaboradores
La investigación fue llevada a cabo por Baylor College of Medicine, Stanford University y otras instituciones, y publicada en la revista Nature Metabolism. El trabajo recibió apoyos de NIH, USDA y American Heart Association, entre otros.
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